При прогрессировании процесса в матке нарушалась физиологическая структура эндометрия в виде гипоплазии, дисплазии, атрофии и склероза стромы. Количество маточных желез было уменьшено, они распределялись неравномерно. Большинство маточных желез не функционировали.
Вблизи туберкулезных бугорков, а также в неизменном эндометрии встречались железы с расширенным просветам, в котором определялись клеточные элементы (гистиоциты, лимфоциты) и клеточный детрит из обломков ядер.
Аналогичные изменения желез при туберкулезном эндометрите у женщин отмечены В. И. Бычковым (1961), A. Govan (1962) и другими. В маточных трубах отек, гиперемия, лимфоидно-клеточная инфильтрация стенки приводили к утолщению складок слизистой оболочки, местами к их слипанию с образованием псевдожелезистых структур.
Все это нарушало перистальтику и проходимость маточных труб уже на ранних стадиях туберкулезного процесса, а в дальнейшем склерозирование складок слизистой оболочки и их срастание вело к необратимым изменениям, к деформации просвета труб и к полной либо частичной его облитерации. В яичниках наиболее чувствительным к туберкулезной инфекции являлся фолликулярный аппарат.
В корковом слое отмечалось уменьшение количества примордиальных фолликулов, задержка роста и созревания их. Большая часть фолликулов находилась на ранних стадиях развития с двумя слоями фолликулярного эпителия, отсутствовали фолликулы на полостных стадиях развития.
Были выражены дистрофические и дегенеративные изменения в гранулезных клетках, местами наблюдалась полная отслойка мембраны гранулезы от стенки фолликула и гибель яйцеклетки. По мере прогрессирования процесса усиливалась атрезия фолликулов по типу кистозного их перерождения с образованием фолликулярных кист.
Отмеченные неопецифические изменения при туберкулезе половых органов оказывают существенное влияние на течение и исход заболевания.
