Обратимость тромбов

Однако в отличие от того, что наблюдается при введении АДФ, в случае введения тромбина восстановление исходного уровня тромбоцитов происходит лишь по истечении 2 ч. Тромбоциты, возвращающиеся в кровоток, оказываются теми же, которые присутствовали в нем до введения тромбина. Исследование тканей, взятых у животных в первый час после введения тромбина, выявляет тромбоцитарные агрегаты, содержащие фибрин в мелких сосудах различных органов. Исследование тех же тканей у животных, у которых восстановилось исходное число тромбоцитов, не выявляет таких тромбов.

Создается впечатление, что описанная задержка в разрушении тромбоцитарных агрегатов, вызванных тромбином (в отличие от агрегатов, вызванных АДФ), связана со способностью тромбина стабилизировать тромбоцитарные агрегаты. В частности, образующийся фибрин, по-видимому, играет важную роль в замедлении дезагрегации тромбоцитных масс.

Создается впечатление, что в распаде тромбов участвуют по крайней мере два защитных механизма: 1) утрата действия АДФ и 2) лизис фибрина. У здоровых людей в норме в ответ на незначительные повреждения часто образуются мелкие пристеночные тромбы, которые при наличии полноценных защитных механизмов быстро разрушаются и исчезают из кровяного русла.

В разрушении мелких пристеночных тромбов наряду с кровотоком играет роль сосудистая стенка. Ряд косвенных данных позволяет предположить важную роль сосудистой стенки в растворении тромбов (Mustard е. а., 1962; Mustard, Rowsell, Murphy, 1964; French, 1966).

Хирурги обратили внимание на то, что непористые синтетические имплантаты значительно более склонны к образованию обтурирующих тромбов, нежели пористые.

Это позволяет предположить, что ткани, прорастающие в пористые имплантаты, ограничивают процесс отложения тромботических масс.